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  • 鉤端螺旋體病

    鉤端螺旋體病簡稱鉤體病。是由致病性鉤端螺旋體引起的自然疫源性急性傳染病。其臨床特點為高熱、全身酸痛、乏力、球結合膜充血、淋巴結腫大和明顯的腓腸肌疼痛。重者可并發肺出血、黃疸、腦膜炎和腎功能衰竭等。鼠類和豬是兩大主要傳染源。鉤端螺旋體病幾遍及世界各大洲,尤以熱帶和亞熱帶為著。

    編輯摘要

    基本信息 編輯信息模塊

    中文名: 鉤端螺旋體病 就診科室: 傳染科

    目錄

    簡介 /鉤端螺旋體病 編輯

    鉤體病 鉤體螺旋體病的病因病理
    鉤端螺旋體病俗稱“懶孵 雞娘痧”。這是因為患者有小腿肚子痛,直立不舒服,歡喜蜷臥之狀,猶似懶孵母雞狀而形容取名。鉤體病是一種人畜可以共患的自然疫源性疾病。其主要傳播動物是野鼠和家豬。當這兩種 動物感染鉤端螺旋體這類致病菌體后,通過排尿將菌體排出,污染外界田水或雨水、泥土。而當人們接觸這些污染水體后,水中的鉤端螺旋體經人體粘膜或皮膚傷口進入人體內,長則三周,短則三天便可引發鉤體病。

    早期鉤體病酷似感冒,但有寒熱酸痛、全身疲乏三個自覺癥狀,還有眼紅、小腿肌肉壓痛和淋巴結腫大三個體征。鉤體病發展很快,所以在有接觸田水和洪水的人,出現有感冒樣表現時,要及早就診,以防鉤體病發展,造成重危的肺大出血型。青霉素對本病有良好療效,務須爭取早診、早治、早愈,嚴防誤診、拖延而發生意外。

    病因 /鉤端螺旋體病 編輯

    (一)傳染源:鉤體的宿主非常廣泛。家畜如豬、犬、牛、羊、馬等。野生動物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成為傳染源。但主要傳染源為鼠類、豬和犬。[1]

    (二)傳播途徑:主要間接接觸傳播。病原體通過破損的皮膚或粘膜侵入體內而受染;患鉤體病的孕婦可經胎盤傳給胎兒;進食被鉤體污染的食物,可經消化道感染。

    (三)人群易感性:人們對鉤體病普遍易感。

    病原學 /鉤端螺旋體病 編輯

    鉤體病
    鉤體
    致病性鉤體為本病的病原。 鉤體呈細長絲狀,圓柱形,螺旋盤繞細致,有12~18個螺旋,規則而緊密,狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀,使菌體呈C或S字形。菌體長度不等,一般為4~20μm,平均6~10μm,直徑平均為0.1~0.2μm。鉤體運動活潑,沿長軸旋轉運動,菌體中央部分較僵直,兩端柔軟,有較強的穿透力。鉤體革蘭染色陰性。在暗示野顯微鏡下較易見到發亮的活動螺旋體。

    電鏡下觀察到的鉤體結構主要為外膜、鞭毛(又稱軸絲)和柱形的原生質體(柱形菌體)三部分。鉤體是需氧菌, 營養要求不高,在常用的柯氏(Korthof)培養基中生長良好。孵育 溫度 25~30℃。鉤體對干燥非常敏感,在干燥環境下數分鐘即可死亡,極易被稀鹽酸、70%酒精、漂白粉、來蘇兒、 石炭酸、肥皂水和0.5% 升汞滅活。鉤體對理化因素的抵抗力較弱,如 紫外線、溫熱50~55℃,30min均可被殺滅。

    據1986年國際微生物學會統計,全世界已發現的鉤體共有23個血清群(serogroup),200個血清型(serovar)。中國已知有19群161型,是世界上發現血清型最多的國家。中國較常見的有13個血清群、15個血清型。 鉤端螺旋體的型別不同,對人的毒力、致病力也不同。某些致病菌型在體內外,特別在體內可產生鉤體代謝產物如內毒素樣物質,細胞毒性因子、細胞致病作用物質及溶血素等。鉤端螺旋體病簡稱鉤體病,是威脅人類健康和畜牧業生產的常見的人獸共患病之一,分布在世界不同的國家和地區,中國是鉤體病發病率最高的國家。

    發病機理 /鉤端螺旋體病 編輯

    1、入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 
    鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內,經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器(包括腦脊液和眼部),迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動,且分泌 透明質酸酶,因而穿透能力極強,可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀,以及肝、腎、肺、肌肉和中樞神經系統等病變。其病變基礎是全身毛細血管損傷,輕者常無明顯內臟器官損傷, 病理改變輕微,而感染中毒性微血管功能的改變較為顯著。 電鏡下可見線粒體普遍腫脹,嵴突減少,糖原減少以及溶酶體增多。

    2.內臟器官損害 

    各臟器損害的嚴重度因鉤體菌型、毒力及人體的反應不同,鉤體病的的表現復雜多樣,病變程度不一,臨床往往由于某個臟器病變突出,而出現不同的臨床類型,如肺彌漫性出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型和腦膜腦炎型等。

    3.中后期非特異性和特異性反應 

    人體對鉤體的入侵首先表現為血液中的中性粒細胞增多,但無明顯的白細胞浸潤,也不化膿,僅出現輕微的炎癥反應。網狀內皮細胞增生明顯,有明顯的吞噬能力。出現腹股溝及其他表淺淋巴結腫大。上述均為非特異性反應。

    在發病后1周左右,開始出現特異性抗體,IgM首先出現,繼之IgG,于病程1月左右其效價可達高峰。抗體出現后鉤體血癥逐漸消失。腎臟中的鉤體不受血液中特異性抗體的影響,能在腎臟中生存繁殖并常隨尿液排出。當免疫反應出現而病原體從體內減少或消失時,部分患者可出現后發熱、眼和神經系統后發癥等,可能與超敏反應有關,也可能與鉤體本身有關(有人認為是殘存感染)。[2]

    病理 /鉤端螺旋體病 編輯

    一般情況下,毒力較強的黃疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等鉤體菌型的感染,常引起 黃疸 、出血和 腎功能衰竭;而傷寒流感型、7日熱型,特別是波摩那型等毒力較弱的感染,則常引起鉤體病的輕型。然而,病情的輕重可能與人體免疫狀態的高低有關。

    1.肺臟

    肺部的主要病變為出血,以彌漫性出血最為顯著。是人體對毒力強、數量多的鉤體所引起的全身性強烈反應,有時類似超敏反應。肺彌漫性出血的原發部位是毛細血管,開始呈少量點狀出血,后逐漸擴大,融合成片或成團塊。組織學檢查可見到肺組織毛細血管完整,但極度充血淤血以致溢血(并未見到明顯血管破裂現象)。支氣管腔和肺泡充滿紅細胞,部分肺泡內含有氣體,偶見少量漿液滲出。肺水腫極少見。肺出血呈彌漫性分布,胸膜下多見。超微結構發現大部分肺泡壁毛細血管微結構清晰,可見少量內皮細胞原質呈支狀突起;有的線粒體腫脹,變空及嵴突消失。在變性的內皮細胞內有時可見變性的鉤體;偶見紅細胞從毛細血管內皮細胞間溢出。肺比正常重1~2倍,外觀呈紫黑色。切面呈暗紅色。切開時流出暗紅色或泡沫狀血性液體,氣管或支氣管幾乎全為血液充滿。當肺內淤積大量血液時,使血管壁持久缺氧,如果再合并心肺功能障礙,更促進肺彌漫性出血發展。

    2.腎臟

    鉤體病的腎臟病變主要是腎小管上皮細胞變性,壞死。部分腎小管基底膜破裂,腎小管管腔擴大、管腔內可充滿血細胞或透明管型,可使管腔阻塞。對許多鉤體病的患者腎活檢,均發現有腎間質性腎炎,因而可以認為間質性腎小球腎炎是鉤體病的基本病變。電鏡下小球內皮細胞無改變,可見免疫復合物和補體沉積在腎小球基底膜上。腎間質呈現水腫,有大單核細胞、淋巴細胞及少數嗜酸性和中性粒細胞浸潤。個別病例有小出血灶。多數腎組織內可找到鉤體。腎小球病變一般不嚴重,有時可見囊內出血,上皮細胞濁腫。

    3.肝臟

    肝組織損傷輕重不一,病程越長,損害越大。病變輕者外觀無明顯異常,顯微鏡下可見輕度間質水腫和血管充血,以及散在的灶性壞死。嚴重病例出現黃疸、出血,甚至肝功能衰竭。鏡下可見肝細胞退行性變,脂肪變,壞死,嚴重的肝細胞排列紊亂;電鏡下可見肝竇或微細膽小管的微絨毛腫脹,管腔閉塞。肝細胞線粒體腫脹,嵴突消失。肝細胞呈分離現象,在分離的間隔中可找到鉤體。

    本病的黃疸可能由于肝臟的炎癥、壞死,毛細膽管的阻塞及溶血等多種因素所致。由于上述原因,以及由此引起的凝血功障礙,故臨床可見嚴重黃疸、出血,甚者造成急性肝功能衰竭。

    4.心臟

    心肌損害常常是鉤體病的重要病變。心包有少數出血點、灶性壞死。間質炎癥和水腫。心肌纖維普遍濁腫、部分病例有局灶性心肌壞死及肌纖維溶解。電鏡下心肌線粒體腫脹、變空、嵴突消失、肌絲纖維模糊、斷裂、潤盤消失。心血管的損傷主要表明為全身毛細血管的損傷。

    5.其他器官

    腦膜及腦實質可出現血管損害和炎性浸潤。硬膜下或 蛛網膜下常可見到出血, 腦動脈炎腦梗塞腦萎縮。鏡下腦及脊髓的白質可見淋巴細胞浸潤。腎上腺病變除出血外,多數病例有皮質類脂質減少或消失。皮質、髓質有灶性或彌散性炎性浸潤。骨骼肌特別是腓腸肌腫脹,橫紋消失、出血,并有肌漿空泡、融合,致肌漿僅殘留細微粒或肌漿及肌原纖維消失,而僅存肌膜輪廓的溶介性壞死改變。在肌肉間質中可見到出血及鉤體。電鏡下肌微絲結構清晰、淺粒體腫脹。鉤體螺旋體病的臨床表現少及再生不良性貧血等疾病鑒別,可通過周圍血象及骨髓檢查、GI檢查等手段與出血性疾病相鑒別。咯血應與肺結核、支氣管擴張、腫瘤等疾病鑒別,通過肺部X線攝片或CT等檢查加以區分。

    6.腦膜腦炎

    腦膜腦炎型鉤體病與流行性乙型腦炎都在夏秋季流行,都無疫水接觸史,亦無全身酸痛、腓腸肌壓痛、結膜充血及淋巴結腫大等。乙型腦炎病情兇險、抽搐、昏迷等腦部癥狀比鉤體病明顯,尿常規、肝功能多正常。

    癥狀 /鉤端螺旋體病 編輯

    鉤體病 國家鉤體病監測
    潛伏期2~20日,平均10日。

    (一)流感傷寒型:約60%~80%鉤體病屬于此型,特點為:
    1.發熱。
    2.肌肉疼痛。
    3.乏力。
    4.眼結合膜充血。
    5.腓腸肌壓痛。
    6.表淺淋巴結腫大與壓痛,于發病第2日即可出現。

    (二)肺出血型:為本病病情最重、病死率最高的一型。

    (三)黃疸出血型:早期表現同流感傷寒型。

    (四)腦膜腦炎型:起病后2~3日左右,出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、嗜睡、譫妄、或昏迷,部分患者有抽搐、出現癱瘓等,頸項強直,克氏征布氏征均陽性。

    (五)腎功能衰竭型:各型鉤體病人都有不同程度腎臟損害的表現,如尿中有蛋白,紅細胞、白細胞與管型,多可恢復正常。

    并發癥 /鉤端螺旋體病 編輯

    大體上說,發生于疾病早期和中期者稱為并發癥,發生于晚期者稱為后發癥。本癥的并發癥仍以眼部和神經系統為突出。

    眼部的并發癥以葡萄膜炎為主,其中多為前部葡萄膜炎(虹膜睫狀體炎),常出現玻璃體混濁,虹膜表面有白色沉著物。其次為視網膜及視神經等改變,還有一些患者并有鞏膜、瞳孔、眼肌的改變。多數在病期2~8周內出現。絕大多數預后良好,也有少數遷延時間較長或復發的。

    神經系統的并發癥表現為晚期腦病。患者在急性期后可出現持續性頭痛、頭昏或肢體麻木等癥狀,在病后2~5月出現中樞性肢體癱瘓及運動性語言障礙為主的神經系統癥狀,部分患者也可能出現精神癥狀。目前認為,晚期腦病并發癥可能由于過敏反應引起的腦血管管腔狹窄或閉塞性病變,進而造成腦組織供血障礙所致。

    檢查 /鉤端螺旋體病 編輯

    鉤體病 鉤體病培養試驗

    1.常規檢查:外周血白細胞總數和中性粒細胞輕度增高或正常。黃疸出血型常增高,白細胞總數常于20×109 /L。約70%患者有輕度白尿,可見紅、白細胞及管型。通常血沉增快。

    2.病原體檢查:病期第一周病原體存在于血流中,此時從血液中找到鉤端螺旋體的機會較多。第一周以后,體內逐漸產生抗體,病原體在血流中消失,血中找到病原體的機會極小。從第二周起,血中抗體滴度逐漸增高,血清學檢查的陽性率亦逐漸增高。此時病原體從尿中排出,從尿中可找到鉤端螺旋體。因此,在運用實驗室特異檢查時,應注意病期,選擇合適的檢查方法才能獲得滿意效果。特異的實驗室檢查,可從病原學及血清學兩方面進行。

    3.血清學檢查:取早、晚雙份血清,分別查抗原抗體

    治療 /鉤端螺旋體病 編輯

    鉤端螺旋體是全身性疾患,多個臟器都受侵犯,因此采取抗菌特效治療和支持性治療的綜合治療,是治療工作的重要原則。早期診斷、早期治療、早期臥床休息在提高療效、減少死亡方面都是重要的。
    1.抗菌素治療:青霉素為首選,但對其劑量大小存在不同意見。治療過程中病人可出現赫斯海默反應而加重病情,因此主張首劑青霉素不超過40萬u為宜,可在2小時后追加注射40萬u,每日總劑量為160萬u~240萬u。另外,四環素、多西環素等均有很好的療效。

    2.除抗菌治療外,應重視對癥治療和支持療法,根據具體情況及時采取有效措施。

    預防管理 /鉤端螺旋體病 編輯

    鉤端螺旋體病的預防和管理需采取綜合的措施,這些措施應包括消滅和管理好動物宿主、疫水的管理、消毒和個人防護等方面。
    1.疫區內應滅鼠,管理好豬、犬、羊、牛等家畜,加強動物宿主的檢疫工作。發現病人及時隔離,并對排泄物如尿、痰等進行消毒。

    2.應對流行區的水稻田、池溏、溝溪、積水坑及準備開荒的地區進行調查,因地制宜地結合水利建設對疫源地進行改造;加強疫水管理、糞便管理、修建廁所和改良豬圈、不讓畜糞、畜尿進行附近池溏、稻田和積水中;對污染的水源、積水可用漂白粉及其他有效藥物進行噴灑消毒;管理好飲食,防止帶菌鼠的排泄物污染食品。

    3.個人防護,加強衛生宣傳,提高群眾對鉤端螺旋體病的認識,避免與可能受染的污水接觸。在進行與疫水接觸的勞動時,盡量穿著長袖衣、長褲,并扎好袖口褲口,防止皮膚損破,減少感染機會。勞動中如有皮膚割損受傷時,應立即進行傷口清潔消毒。

    4、對確診的病人或在流行區中疑似患者應集中治療,注意隔離、消毒,同時作好疫情報告工作,在流行區開展綜合的防治措施以控制流行。[3]

    相關文獻

    附圖

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    參考資料
    [1] ^ 引用日期:2012-11-14
    [2] ^ 引用日期:2012-11-14
    [3] ^ 引用日期:2012-11-14

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