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  • 霍亂

    霍亂是因攝入的食物或水受到霍亂弧菌污染而引起的一種急性腹瀉性傳染病。每年,估計有300萬~500萬霍亂病例,另有10萬~12萬人死亡。病發高峰期在夏季,能在數小時內造成腹瀉脫水甚至死亡。 霍亂是由霍亂弧菌所引起的。O1和O139這兩種霍亂弧菌的血清型能夠引起疾病暴發。大多數的疾病暴發由O1型霍亂弧菌引起,而1992年首次在孟加拉國確定的O139型僅限于東南亞一帶。非O1非O139霍亂弧菌可引起輕度腹瀉,但不會造成疾病流行。最近,在亞洲和非洲的一些地區發現了新的變異菌株。據觀察認為,這些菌株可引起更為嚴重的霍亂疾病,死亡率更高。 霍亂弧菌存在于水中,最常見的感染原因是食用被患者糞便污染過的水。霍亂弧菌能產生霍亂毒素,造成分泌性腹瀉,即使不再進食也會不斷腹瀉,洗米水狀的糞便是霍亂的特征。

    編輯摘要

    基本信息 編輯信息模塊

    中文名: 霍亂 外文名: cholera
    季節分布: 夏秋 傳染病:
    傳播途徑: 糞–口直接污染或攝入受污染的水和食物發生傳播 潛伏期: 1-2天
    臨床表現: 急性水性腹瀉 并發癥: 腎功能衰竭、急性肺水腫
    重大傳播事件: 2010年10月海地發生霍亂大流行 就診科室: 傳染科
    • 不死鳥歸來 世衛組織18日在媒體通報中指出,自年初在塞拉利昂爆發的霍亂疫情目前仍未得到控制,截至9月16日已總計發現1萬8508人感染,其中271人已經因此死亡,死亡率為1.5%。同時,該國首都弗里敦所在的西部地區是新增霍亂病例的高發地區。

    目錄

    病因 /霍亂 編輯

    霍亂是由霍亂弧菌所引起的。霍亂弧菌為革蘭染色陰性,對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感。霍亂弧菌產生致病性的是內毒素及外毒素。正常胃酸可殺死弧菌,當胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數量增多時,未被胃酸殺死的弧菌進入小腸,在堿性腸液內迅速繁殖,并產生大量強烈的外毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉移酶活性,進入細胞催化胞內的NAD+的ADP核糖基共價結合亞基上后,會使這種亞基不能將自身結合的GTP水解為GDP,從而使這種亞基處于持續活化狀態,不斷激活腺苷酸環化酶,致使小腸上皮細胞中的cAMP水平增高,導致細胞大量鈉離子和水持續外流。這種外毒素對小腸黏膜的作用引起腸液的大量分泌,其分泌量很大,超過腸管再吸收的能力,在臨床上出現劇烈瀉吐,嚴重脫水,致使血漿容量明顯減少,體內鹽分缺乏,血液濃縮,出現周圍循環衰竭。由于劇烈瀉吐,電解質丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發生休克及急性腎衰竭。

    臨床表現 /霍亂 編輯

    1.瀉吐期

    瀉吐期多以突然腹瀉開始,繼而嘔吐。一般無明顯腹痛,無里急后重感。每日大便數次甚至難以計數,量多,每天2000~4000ml,嚴重者8000ml以上。初為黃水樣,不久轉為米泔水水樣便,少數患者有血性水樣便或柏油樣便,腹瀉后出現噴射性和邊疆性嘔吐,初為胃內容物,繼而水樣,米泔樣。嘔吐多不伴有惡心,噴射樣,其內容物與大便性狀相似。少部分的患者腹瀉時不伴有嘔吐。由于嚴重瀉吐引起體液與電解質的大量丟失,出現循環衰竭,表現為血壓下降、脈搏微弱、血紅蛋白及血漿比重顯著增高,尿量減少甚至無尿。機體內有機酸及氮素產物排泄受障礙,患者往往出現酸中毒及尿毒癥的初期癥狀。血液中鈉鉀等電解質大量丟失,患者出現全身性電解質紊亂。缺鈉可引起肌肉痙攣,特別以腓腸肌和腹直肌為最常見。缺鉀可引起低鉀綜合征,如全身肌肉張力減退、肌腱反射消失、鼓腸、心動過速、心律不齊等。由于碳酸氫根離子的大量丟失,可出現代謝性酸中毒,嚴重者神志不清,血壓下降。

    2.脫水虛脫期

    脫水虛脫期患者的外觀表現非常明顯,嚴重者眼窩深陷,聲音嘶啞,皮膚干燥皺縮、彈性消失,腹下陷呈舟狀,唇舌干燥、口渴欲飲,四肢冰涼、體溫常降至正常以下,肌肉痙攣或抽搐。

    3.恢復期

    少數患者(以兒童多見)此時可出現發熱性反應,體溫升高至38℃~39℃,一般持續1~3天后自行消退,故此期又稱為反應期。病程平均3~7天。

    檢查 /霍亂 編輯

    1.血液檢查

    紅細胞計數和血紅蛋白增高,白細胞計數增高,中性粒細胞及大單核細胞計數增多。血清鉀、鈉、氯化物和碳酸鹽降低,血pH下降,尿素氮增加。治療前由于細胞內鉀離子外移,血清鉀可在正常范圍內,當酸中毒糾正后,鉀離子移入細胞內而出現低鉀血癥。

    2.尿檢查

    少數患者尿中可有蛋白,紅、白細胞及管型。

    3.病原菌檢查

    (1)常規鏡檢可見黏液和少許紅、白細胞。

    (2)涂片染色取糞便或早期培養物涂片作革蘭染色鏡檢,可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌。

    (3)懸滴檢查將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢,可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。

    (4)制動試驗取急性期患者的水樣糞便或堿性胨水增菌培養6小時左右的表層生長物,先作暗視野顯微鏡檢,觀察動力。如有穿梭樣運動物時,則加入O1群多價血清一滴,若是O1群霍亂弧菌,由于抗原抗體作用,則凝集成塊,弧菌運動即停止。如加O1群血清后,不能制止運動,應再用O139血清重作試驗。

    (5)增菌培養所有懷疑霍亂患者的糞便,除作顯微鏡檢外,均應作增菌培養。糞便留取應在使用抗菌藥物之前,且應盡快送到實驗室作培養。增菌培養基一般用pH8.4的堿性蛋白胨水,36℃~37℃培養6~8小時后表面能形成菌膜。此時應進一步作分離培養,并進行動力觀察和制動試驗。

    (6)分離培養常用慶大霉素瓊脂平皿或堿性瓊脂平板。前者為強選擇性培養基,36℃~37℃培養8~10小時霍亂弧菌即可長成小菌落。后者則需培養10~20小時。選擇可疑或典型菌落,應用霍亂弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集試驗,若陽性即可出報告。近年來國外亦有應用霍亂毒素基因的DNA探針,作菌落雜交,可迅速鑒定出產毒O1群霍亂弧菌。

    (7)PCR檢測新近國外應用PCR技術來快速診斷霍亂。其中通過識別PCR產物中的霍亂弧菌毒素基因亞單位CtxA和毒素協同菌毛基因(TcpA)來區別霍亂菌株和非霍亂弧菌,然后根據TcpA基因的不同DNA序列來區別古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌。4小時內可獲結果。

    (8)鑒別試驗古典生物型、埃爾托生物型和O139型霍亂弧菌的鑒別。

    4.血清學檢查

    可作血清凝集試驗。在發病第1~3日及第10~15日各取1份血清,若第2份血清的抗體效價比第1份增高4倍或4倍以上,有診斷參考價值。

    診斷 /霍亂 編輯

    1.確診標準

    ①凡有腹瀉嘔吐等癥狀,大便培養霍亂弧菌陽性者;②霍亂流行期在疫區有典型霍亂癥狀而大便培養陰性無其他原因可查者,如有條件可做雙份血清凝集素試驗,滴度4倍或4倍以上可診斷;③疫源檢測中發現糞便培養陽性前5天內有腹瀉癥狀者,可診斷為輕型霍亂。

    2.疑似標準

    ①凡有典型瀉吐癥狀的非疫區道發病例,在病原學檢查未確診前;②霍亂流行期,曾接觸霍亂患者,有腹瀉癥狀而無其他原因可查者。

    3.其他

    血清學檢查適用于病后追溯診斷,無助于早期確診。診斷須鑒別下述腹瀉病:①痢疾;②由沙門菌、葡萄球菌、變形桿菌等引起的細菌性食物中毒;③副溶血弧菌引起的腹瀉;④產腸毒素大腸菌性腹瀉;⑤病毒性(特別是輪狀病毒性)胃腸炎;⑥寄生蟲性腹瀉;⑦某些毒物(如有機磷農藥、三氧化二砷等)引起的腹瀉。輕型不典型的霍亂病例診斷鑒別較難。一般僅有輕度腹瀉,不伴有嘔吐,血壓、脈搏正常,神志清楚,病程短,于三兩天內自行痊愈。暴發型霍亂或干性霍亂比較少見,起病后未見吐瀉或脫水,而卻迅速轉入休克狀態和嚴重的中毒性循環衰竭,病死率極高。

    治療 /霍亂 編輯

    本病的處理原則是嚴格隔離,迅速補充水及電解質,糾正酸中毒,輔以抗菌治療及對癥處理。

    1.一般治療與護理

    (1)按消化道傳染病嚴密隔離隔離至癥狀消失6天后,糞便弧菌連續3次陰性為止,方可解除隔離,患者用物及排泄物需嚴格消毒,病區工作人員須嚴格遵守消毒隔離制度,以防交叉感染。

    (2)休息重型患者絕對臥床休息至癥狀好轉。

    (3)飲食劇烈瀉吐暫停飲食,待嘔吐停止腹瀉緩解可給流質飲食,在患者可耐受的情況下緩慢增加飲食。

    (4)水分的補充為霍亂的基礎治療,輕型患者可口服補液,重型患者需靜脈補液,待癥狀好轉后改為口服補液。

    (5)標本采集患者入院后立即采集嘔吐物的糞便標本,送常規檢查及細菌培養,注意標本采集后要立即送檢。

    (6)密切觀察病情變化每4小時測生命體征1次,準確紀錄出入量,注明大小便次數、量和性狀。

    2.輸液的治療與護理

    輸液治療原則:早期、迅速、適量,先鹽后糖,先快后慢,糾酸補鈣,見尿補鉀。

    3.對癥治療與護理

    (1)頻繁嘔吐可給阿托品。

    (2)劇烈腹瀉可酌情使用腎上腺皮質激素。

    (3)肌肉痙攣可靜脈緩注10%葡萄糖酸鈣,熱敷、按摩。

    (4)周圍循環衰竭者在大量補液糾正酸中毒后,血壓仍不回升者,可用阿拉明或多巴胺藥物。

    (5)尿毒癥者應嚴格控制體入量,禁止蛋白質飲食,加強口腔及皮膚護理,必要時用透析療法。

    4.病因治療與護理

    四環素有縮短療程減輕腹瀉及縮短糞便排菌時間、減少帶菌現象,可靜脈滴注,直至病情好轉,也可用強力霉素、復方新諾明、吡哌酸等藥治療。

    5.注意事項

    本病常見的并發癥有酸中毒、尿毒癥、心力衰竭、肺水腫和低鉀綜合征等。

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